人類重要的腫瘤抑制基因，正常p53的生物功能好似“基因組衛士（Guardian of the Genome）”,在G1期檢查DNA損傷點，監視基因組的完整性。當基因組遭受損傷時，p53蛋白可阻止DNA復制，以提供足夠的時間使損傷DNA修復；如果修復失敗，p53蛋白則會引發細胞凋亡。當p53基因的兩個拷貝都發生突變時，細胞的增殖會失去控制，從而導致細胞癌變。
近日來自薩克生物研究學院和普林斯頓大學研究所的研究人員在共同合作的一項研究中發現p53還可抑制癌細胞向更富于侵襲性的干細胞樣狀態轉化。研究人員根據p53的這個新功能將其稱之為“防止基因組重編程的衛士（Guardian against Genome Reprogramming）”。研究論文發表在本周的 PNAS 雜志上。
“*，低分化、細胞及遺傳異質性是許多侵襲性和致死性癌癥的重要特征，”薩克生物研究所基因表達實驗室的Wahl教授說道：“zui近有科學家提出這些特征是由于存在干細胞樣癌細胞所致。我們的發現表明p53突變可使腫瘤細胞重新獲得干細胞樣‘編程’。”癌細胞需要獲得干細胞的某些特征例如永生性才能生存和適應不斷變化的環境。永生能力使得細胞能夠不斷自我更新，并能生成可分化為其他細胞類型的祖細胞，”Wahl說：“所有的腫瘤都是由癌細胞組成的不同的細胞聚集物，然而目前我們尚無法了解腫瘤異質性形成的機制。”
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